بررسی مکانیزم های سلولی و مولکولی سمیت کلیوی ناشی از وینکریستین در سلول های ایزوله شده توبول پروکسیمال کلیه موش صحرایی و ارزیابی نقش محافظتی میتوتراپی در مقایسه با سایر محافظت کننده های سلولی
مجری طرح: دکتر مهدی اقسامی ، همکاران طرح: جلال پور احمد، ارمغان لهراسبی، مرجان شریعت پناهی
وینکریستین (VCR) برای درمان انواع سرطانها استفاده میشود و اثربخشی خوبی دارد. با این حال، استفاده درمانی آن به دلیل اثرات آن بر اندامهای مختلف و سلولهای سالم محدود شده است. وینکریستین میتواند بر کلیهها تأثیر بگذارد و باعث سمیت کلیوی شود. شواهد نشان میدهد که وینکریستین از طریق استرس اکسیداتیو، باعث ایجاد سمیت کلیوی میشود. در این پژوهش اثر پیوند میتوکندری را بر بهبود سمیت میتوکندری و سلولی ناشی از وینکریستین بر سلولهای توبول پروکسیمال کلیه (RPTCs) بررسی شد وینکریستین باعث سمیت سلولی در سلولهای توبول پروکسیمال کلیه میشود. وینکریستین با افزایش سطح گونه های فعال اکسیژن، کاهش محتوای گلوتاتیون و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، استرس اکسیداتیو را القا کرد و باعث آسیب به غشای میتوکندری، و کاهش محتوای ATP شد. پیوند میتوکندری، به عنوان یک رویکرد درمانی جدید، استرس اکسیداتیو، آسیب به غشای میتوکندری و آپاپتوز ناشی از وینکریستین را در سلولهای توبول پروکسیمال کلیه کاهش داد. علاوه بر این، این رویکرد درمانی، محتوای ATP را در سلولهای توبول پروکسیمال کلیه افزایش داد. نتایج نشان داد که پیوند میتوکندری در غلظت ۸۰ میکروگرم بر میلی لیتر در کاهش سمت سلولی ناشی از وینکریستین موثر بود. این رویکرد درمانی میتواند در درمان سمیت کلیوی ناشی از دارو مفید باشد.
آخرین اخبار
آرشیو
.jpg)
